نتیجه تحقیقات درباره بیماری زا بودن محصولات تراریخته

پرسش:ارتباط بین گلایفوسیت و بیماری مزمن در مقاله بررسی های اخیر توسط Samselو Seneff (2013a) مشخص شده است. نویسندگان نشان می دهد چگونه گلایفوسیت روند سوخت و ساز بدن را با تداخل با مسیر سیتوکروم P450 (CYP)تغییر داده است.

به گفته نویسندگان، " گلایفوسیت اثرات مخرب باقیمانده سایر مواد شیمیایی و سموم محیطی را افزایش می دهد. تاثیر منفی زیادی بر روی بدن دارد و در طول زمان به صورت التهاب سیستم های سلولی سراسر بدن به آرامی آشکار می شود.

ایالات متحده امریکا در مورد تولید و همچینن مصرف محصولات تغییر یافته ژنتیکی (تراژنه ) در رتبه نخست جهان قرار دارد. افزایش شدید بروز و شیوع بیماری های مزمن در ایالات متحده امریکا در بیش از 20 سال گذشته گزارش شده است. افزایش مشابهی نیز در سطح جهانی دیده می شود. علف کش گلایفوسیت در سال 1974 معرفی شد و استفاده از آن با ظهور محصولات تغییر یافته ژنتیکی (تراژنه یا (GE مقاوم در برابر علف کش افزایش چشمگیری پیدا کرده است. شواهد حاکی از آن است که گلایفوسیت با بسیاری از فرایند های متابولیک گیاهان و حیوانات تداخل پیدا کرده و باقی مانده های علف کش گلایفوسیت در هر دو تشخیص داده شده است. گلایفوسیت سیستم غدد درون ریز و تعادل باکتری های روده را مختل کرده، به DNA آسیب زده و جهشی به سوی سرطان ایجاد می کند. لذا این مطالعه در کشور آمریکا صورت گرفته تا بیانگر اثرات گلایفوسیت بر سلامت افراد جامعه امریکا باشد.

در مطالعه پیش رو با استفاده از پایگاه داده دولت آمریکا، داده های محصول تغییر یافته ژنتیکی (تراژنه یا (GE، استفاده از علف کش گلایفوسیت و اپیدمیولوژیک بیماری ها بررسی شده اند. در مجموع تجزیه و تحلیل همبستگی برای 22 بیماری در داده های زمانی مشابه انجام شد. ضرایب همبستگی پیرسون بسیار معنی دار بودند. (<10-5) بین استفاده از گلایفوسیت و فشار خون بالا (R=0.923)، سکته مغزی (R = 0.925)، شیوع دیابت(R = 0.971) ، بروز دیابت(R = 0.935) ، چاقی (R = 0.962)، اختلال سوخت و ساز بدن لیپوپروتئین (R = 0.973)، آلزایمر (R = 0.917)، دمانس (R = 0.994)، پارکینسون (0.875 =R)، اسکلروز متعدد (R = 0.828)، اوتیسم (R =0.989)، بیماری التهاب روده (R = 0.938) ، عفونت های روده0.974) R= (،پایان مرحله بیماری کلیوی0.975) (R=، نارسایی حاد کلیه (R = 0.978)، سرطان تیروئید (R = 0.988)، کبد (R=0.960)، مثانه (R=0.981)، لوزالمعده(R=0.918)، کلیه (R = 0.973) و لوسمی میلوئید (R = 0.878) بود.

ضرایب همبستگی پیرسون بین درصد ذرت و سویا تغییر یافته ژنتیکی (تراژنه یا (GE کاشته شده در ایالات متحده و فشار خون بالا (R = 0.961)، سکته مغزی (R = 0.983)، شیوع دیابت (R =0.983)، بروز دیابت (R = 0.955)، چاقی (R = 0.962)، اختلال متابولیسم لیپوپروتئین(R =0.955)، آلزایمر (R = 0.937)، پارکینسون (R = 0.952)، اسکلروز متعدد (R = 0.876)، هپاتیت سی(R= 0.946)، پایان مرحله بیماری کلیوی (R = 0.958)، نارسایی حاد کلیه (R = 0.967)، سرطان های تیروئید(R = 0.938)، کبد (R = 0.911)، مثانه (R = 0.945)، لوزالمعده (R = 0.841)، کلیه (R = 0.940) و لوسمی میلوئید (R = 0.889)نیز بسیار قابل توجه بودند. اهمیت و قدرت همبستگی نشان می‏دهد که اثرات گلایفوسیت و محصولات تغییر یافته ژنتیکی بر سلامت انسان باید بیشتر بررسی شوند.

واژه های کلیدی: گلایفوسیت ، GMO، ذرت GE، سویا GE، سم شناسی، چاقی، سرطان، فشار خون بالا، دیابت، بیماری، دمانس، اوتیسم، آلزایمر، بیماری پارکینسون، بیماری التهابی روده، عفونت های روده، هپاتیت C، پایان مرحله بیماری کلیوی، نارسایی کلیه، سرطان تیروئید، سرطان کبد، سرطان مثانه، سرطان لوزالمعده، سرطان کلیه

طی 20 سال گذشته افزایش نگران کننده ای در شیوع بیماری های خطرناک در ایالات متحده همراه با کاهش قابل توجهی در امید به زندگی دیده شده است(Bezruchka, 2012). مراکز کنترل بیماری و پیشگیری (CDC) تخمین می زنند که هزینه های دیابت و مرتبط با درمان آن در سال 2007 حدود 116 میلیارد دلار بود. هزینه های برآورد شده مربوط به چاقی در سال 2008 حدود 147 میلیارد دلار و بیماری های قلبی و عروقی و سکته مغزی در سال 2009 ، حدود۴۷۵.۳ میلیارد دلار بود. هزینه های مراقبت های بهداشتی در سال 2007 در آمریکا ، 2/2 تریلیون دلار بود(CDC, 2013a).

افزایش بیماری های مهلک، جوانان را در معرض خطر قرار داده اند. ایالات متحده در افزایش مرگ و میر به دلیل بیماری های عصبی بین سالهای 1979-1981 و 2004-2006 برای گروه سنی 55-65 اولین کشور در جهان بود(Pritchard et al., 2013). مرگ‏های ناشی از اختلال روانی معمولا برای گروه سنی بالای 65 سال هستند. یافته های مشابهی برای چاقی، آسم، رفتار و مشکلات یادگیری و بیماری مزمن در کودکان و بزرگسالان جوان پیدا شده است(Van Cleave et al., 2010). دیابت نوع 2 در جوانان یک بیماری همه گیر نامیده شده است (Rosenbloom et al., 1999). آمار مبتلایان به بیماری های مزمن در کل جمعیت ایالات متحده به طور چشمگیری با حدود 25٪ فراوانی افزایش یافته است(Autoimmunity Research Foundation, 2012). این یافته ها نشان می دهند عوامل زیست محیطی از عوامل ژنتیکی و یا علل وابسته به سن مهمتر هستند.

در مدت زمان مشابه، افزایش در مقدار علف کش بکاررفته برای محصولات غذایی و افزایش درصد محصولات غذایی تغییر یافته ژنتیکی (تراژنه یا (GE کاشته شده ، دیده شد(Benbrook, 2012). ما یک مطالعه انجام دادیم تا ببینیم آیا ارتباطی بین افزایش کشت محصولات زراعی تراژنه GE متحمل گلایفوسیت و افزایش بیماری های مزمن در ایالات متحده وجود دارد.

مهندسی ژنتیک

برای دستکاری ژنتیکی یک گیاه برای تحمل علف کش، ژن هایی که مقاومت به مواد شیمیایی فعال در علف کش را به موجود زنده انتقال می دهند، شناسایی می شوند. در مورد گلایفوسیت، ژن های مقاوم در برابر گلایفوسیت از باکتری Agrobacterium جدا می شود. این ژن ها از طریق یک فرایند چند مرحله ای در ژنوم گیاه قرار گرفته که نتیجه آن مقاومت گیاه در برابر کاربرد مستقیم علف کش خواهد بود. دستکاری ژنتیکی نیز برای توسعه گیاهان مقاوم در برابر حشرات با استفاده از پروتئین های حشره کش از باکتری Bacillus thuringiensis یا سم BT استفاده می‏شود. پروموتر مورد استفاده برای بیان ژن های خارجی اغلب پروموتر35S از ویروس موزاییک گل کلم (CaMV) است. در عین حال ویروس و ژن باکتری به طور بالقوه مضر هستند و گیاهان به طور مستقیم با علف کش اسپری می شوند(Ho, 2013; Ewen & Pusztai, 1999) . گیاهان مقاوم در برابر علف کش، سموم را جذب و انسان و حیوانات خانگی آنها را می خورند.

تولیدکنندگان محصولات غذایی تغییر یافته ژنتیکی تراژنه یا (GE) ادعا می‏کنند که مهندسی ژنتیک با هیبریدیزاسیون گیاه (دورگه سازی)که قرن هاست استفاده می شود، تفاوتی ندارد (FDA, 1992) . دلیل آنها این است که مواد غذایی تغییر یافته ژنتیکی (تراژنه یا (GE در حالی توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) پذیرفته شده اند که طی یک بررسی دقیق آزمایشی، مورد بررسی قرار نگرفته اند. {در واقع (FDA) اسناد و مدارک همان شرکت های تولید کننده را ملاک قضاوت قرار داده است}. 

مسئله مهم این است بین گونه ها از سلسله‏ های تاکسونومیکی مختلف، ژن های متعددی منتقل می شوند که در روش های کاشت طبیعی اتفاق نمی افتد(Bohn et al., 2014) . همه موجودات زنده با توجه به یک سیستم رتبه بندی که با گونه و زیر گونه شروع می شود، دسته بندی می شوند. گونه های نزدیک به هم در زیر یک رتبه قرار می گیرند که یک جنس نامیده می شوند. جنس های نزدیک به هم تحت رتبه خانواده گروه بندی می شوند. هفت رتبه وجود دارد. از بالا به ترتیب عبارتند از: سلسله، شاخه، رده، راسته، خانواده، جنس، گونه.

گیاهان، حیوانات، قارچ ها، ویروس ها و باکتری ها هر کدام به سلسله های جداگانه ای تعلق دارند. پیوند دو گونه به طور طبیعی در بین برخی از گونه های متعلق به یک جنس و در موارد نادر بین گونه از جنس مختلف اتفاق می افتد. با این حال، گونه های متعلق به خانواده های مختلف پیوند دو جنس نخواهند داشت و قطعا گونه های متعلق به سلسله های مختلف مانند گیاهان، حیوانات، قارچ ها، باکتری ها و ویروس ها در طبیعت پیوند دو جنس ندارند. برای مثال، گیاهان با حیوانات، باکتری یا ویروس ها پیوند نخواهند خورد(آمیزش طبیعی ندارند). اما مهندسی ژنتیک اجازه می دهد تا انتقال ژن بین سلسله ها به گونه ای اتفاق افتد که به طور طبیعی رخ نمی دهد.

تصور غلط بزرگ دیگر این است که تنها یک ژن با صفت مورد نظر انتقال می یابد. در این مرحله، علم برای وارد کردن یک ژن منفرد و کار کردن آن به اندازه کافی پیچیده نیست. دانشمندان برای غلبه بر این مشکل باید ژن با صفت مورد نظر را (مانند مقاومت در برابر علف کش و یا تولید آفت کش) با ژن های دیگر مانند ژن پروموتور و نشانگر که آن ها را راه می اندازند، ترکیب کنند، نتیجه یک ترکیب از ترانس ژن هایی است که می تواند منبع باکتریایی، ویروسی، ماهی، گیاهی و موارد دیگر داشته باشد . این کاملا با هیبریدیزاسیون طبیعی متفاوت است.

موضع تولیدکنندگان محصولات غذایی تغییر یافته ژنتیکی (تراژنه یا (GE نظیر مونسانتو، داو، بایر در زمینه بررسی شیمیایی و ژنتیکی دانه ها این است که مواد غذایی تراژنه به طور مشخصی با محصولات ناتراژنه یکسان هستند. به گفته FDA آمریکا، " موادی که قرار است در نتیجه دستکاری ژنتیکی به اجزای مواد غذایی تبدیل شوند مشابه با موادی است که معمولا در مواد غذایی یافت می شوند مانند پروتئین، چربی و روغن، و کربوهیدرات ها"(FDA, 1992, Section I) .

سازمان غذا و داروی آمریکا معتقد است که به شرکت های زیست فناوری بستگی دارد که دانه تراژنه ای که برای تحقیق تولید کرده اند، ایمنی آن را مشخص کنند.

بون و همکارانBohn et al , 2014

قادر به تمایز قائل شدن میان سویا آلی، معمولی و GE بدون استثنا و براساس ویتامین، چربی و پروتئین بودند. به علاوه، آنها قادر بودند سویا GE معمولی و آلی را توسط گلایفوسیت و AMPA(محصول تخریب گلایفوسیت ) باقی مانده تشخیص دهند. محققان اظهار داشتند"با استفاده از 35 متغیرهای مختلف تغذیه و عنصری برای توصیف هر نمونه سویا، ما توانستیم سویا GM، طبیعی و ارگانیک را بدون استثنا تشخیص داده و عدم هم ارزی ( عدم برابری ارزش ساختاری و عملکردی) در ویژگی های ترکیبی دانه های سویای GM و طبیعی آماده ورود به بازار را نشان دهیم) (p. 207 ."

افزایش تصاعدی استفاده از علف کش در سراسر جهان

از آنجا که گلایفوسیت در سال 1974 به عنوان عنصر فعال در Roundup® معرفی شد آن را تبدیل به علف کش گسترده برای مصارف شهری، صنعتی، جنگل و مزارع کرد(Monsanto, 2010). استفاده از گلایفوسیت قبل از برداشت به گندم و جو به عنوان یک خشک کن اوایل 1980 پیشنهاد شد، و استفاده از آن برای خشک کردن یا رسیدن محصول 7-10 روز قبل از برداشت از آن زمان معمول شده است.

در حال حاضر گلایفوسیت در غلات و حبوبات، برنج، دانه ها، دانه های خشک و نخود فرنگی، نیشکر و سیب زمینی شیرین مورد استفاده قرار می گیردOrgeron, 2012; Orson & Davies, 2007) (Monsanto, 2010 ; . به گزارش انجمن پرورش دهندگان پالس کانادا pamphlet, 2012) PGA ) خشک کن ها در سراسر جهان توسط پرورش دهندگان محصولات زراعی که نیاز به خشک کردن برای ایجاد یکنواختی مواد گیاهی در برداشت استفاده می شود. این محصولات برای کمک برای کنترل علف های هرز قبل از برداشت استفاده می شود. در کانادا، محصولات مانند دیکووات (Reglone) و گلایفوسیت (روندآپ) به عنوان خشک کن حبوبات در گذشته استفاده می شد و محصولات جدید در راه است." در سال 2012، 98 درصد از گندم بهاره، 99٪ از گندم دوروم و 61 درصد گندم زمستانه با گلایفوسیت و یا نمک گلایفوسیت در ایالات متحده تحت درمان قرار گرفتند (USDA:NASS, 2013c) . گلایفوسیت در این مطالعه شامل تمام فرمول های آن می شود.

مونسانتو، تولید کننده Roundup®، می گوید، "از زمان کشف آن در اوایل دهه 1970 ماده فعال منحصر به فرد گلایفوسیت به طور استفاده گسترده در جهان تبدیل شده است چرا که موثر، مقرون به صرفه و سازگار با محیط زیست است. گلایفوسیت برای مصرف کنندگان، عموم مردم و محیط زیست تایید ایمنی دارد. گلایفوسیت برای کنترل علف های هرز در مناطق صنعتی جنگلی و دریایی دارد. Biactive و Probiactive 450 را می توان در هر زمان از سال تا زمانی که علف های هرز سبز و در حال رشد هستند، استفاده کرد (Monsanto, 2010, p.1) .

سند مونسانتو به تشریح مناطق تحت استفاده از جمله کنترل پوشش گیاهی در زمین های کشاورزی، در زمین های محصولات GEمقاوم در برابر روندآپ و غیر کشاورزی را نشان داده است. در سال 2006، گلایفوسیت به طور معمول برای کنترل علف های هرز کشاورزی و غیر کشاورزی و درمان قبل از برداشت مورد استفاده قرار گرفت. از سال 1995، مصرف گلایفوسیت با کاشت محصولات GEمقاوم در برابر گلایفوسیت به سرعت افزایش یافت. گلایفوسیت و محصول مخرب آن aminomethylphosphonic (AMPA) در هوا (Majewski et al., 2014, Chang et al., 2011) ، باران (Scribner et al., 2007, Majewski, 2014)، آب های زیرزمینی (Scribner, 2007) ، آب های سطحی خاک (Chang, 2011; Scribner, 2007; Coupe et al., 2012) ، خاک (Scribner, 2007)و آب دریا (Mercurio et al., 2014) یافت شد.

مطالعات نشان می دهد که گلایفوسیت و AMPA همواره در خاک و آب وجود داشته و مقدار یافت شده در طول زمان با افزایش استفاده در کشاورزی افزایش یافته است. چانگ و همکاران (Chang et al. .2011 ) گزارش دادند که گلایفوسیت اغلب در آب، باران و هوا در حوضه رودخانه می سی سی پی با غلظت بیش از 2.5 میکروگرم بر لیتر در مناطق کشاورزی می سی سی پی و آیووا دیده شده است.

از آنجا که گلایفوسیت در هوا، آب و غذا وجود دارد به احتمال زیاد انسان به مرور زمان در دوزهای پایین آن را جذب میکند. باقی مانده های گلایفوسیت تا 4/4 قسمت در میلیون (ppm) در ساقه، برگ ها و دانه های سویا مقاوم در برابر علف کش تشخیص داده شده که نشان دهنده جذب علف کش در بافت گیاه است(Arregui et al., 2004). گزارش آلمان درباره گلایفوسیت در ادرار گاوهای شیری(Kruger et al.,2013b) خرگوش و انسان (Kruger et al., 2014) در بازه10-35 ppm وجود دارد . با توجه به مطالعه (Kruger, 2014, p. 212) ، " باقی مانده گلایفوسیت در ادرار انسان بیمار به طور قابل توجهی بیشتر از آن در انسان سالم است ". علاوه بر این، گاوهایی انتخاب شده و باقی مانده گلایفوسیت در بافت کلیه، کبد، ریه، طحال، عضلات و روده ها قابل مقایسه با میزان آن در ادرار بود. این بدان معنی است که علف کش بر بدن تاثیر گذاشته و از طریق ادرار دفع می شود و گوشت و فراورده های لبنی یک منبع اضافی از گلایفوسیت برای انسان هستند.

شرکت های تولید کننده بذر تغییر یافته ژنتیکی و طرفداران گسترش این محصولات در جامعه، ادعا می کنند که محصولات GE میزان آفت کش مورد استفاده در محصولات زراعی را کاهش و در نتیجه کشاورزی را پایدارتر می کنند. با معرفی دانه GEدر سال 1996، میزان استفاده از گلایفوسیت در مزارع آمریکا از 27 میلیون پوند در آن سال به 250 میلیون پوند در سال 2009 افزایش یافته است. (نقشه زمین شناسی استفاده از آفت کش ها در ایالات متحده ، 2013) چارلز بنبروک Benbrook 2012) Charles) نشان داد که استفاده از علف کش در ایالات متحده بین سالهای 1996 و 2011، 527 میلیون پوند (239 میلیون کیلوگرم) افزایش یافته است. به علاوه، بنبروک بیان می کند که گسترش علف های هرز مقاوم در برابر علف کش با افزایش استفاده از تعداد و حجم علف کش افزایش قابل توجهی داشته است. این امر به اشکال مهندسی ژنتیک ذرت و سویا مقاوم در برابر 2 و 4 D انجامید که طبق پیش بینی او استفاده از علف کش را تا حدود 50 درصد افزایش می دهد.

در ایالات متحده، باقی مانده های گلایفوسیت مجاز در مواد غذایی بیشترین میزان در جهان است. در جولای 2013 سازمان حفاظت محیط زیست (EPA, 2013) حداکثر باقیمانده مجاز گلایفوسیت را افزایش داد.

جدول 1. باقیمانده مجاز گلایفوسیت در غذاهای تولید شده از محصولات2013
محصول	حداکثر میزان مجاز باقی مانده گلایفوسیت (ppm)
چغندر، شکر، خمیر خشک شده	25
چغندر، قند، ریشه	10
چغندر، قند، برگ	10
کلزا، دانه	20
ذرت شیرین، هسته به علاوه چوب بلال	3.5
دانه، غلات، گروه 15	30
دانه های روغنی، به جز کلزا	40
نخود، خشک	8
نعناع، برگ	200
کوینولا، دانه	5
حلزون صدف دار	3
سویا، بذر	20
ادویه زیر گروه 19B	7
نیشکر، نیشکر	2
نیشکر، ملاس	30
سیب زمینی شیرین	3
سبزیجات، حبوبات، گروه 6 به جز سویا	5
و نخود خشک	5

 

جدول 2. باقیمانده مجاز گلایفوسیت در خوراک دام تولید شده از محصولات

خوراک دام حداکثر میزان مجاز باقی مانده گلایفوسیت (ppm)

چمن، علوفه، علوفه و یونجه، گروه 17 300 دانه، غلات، علوفه، علوفه و کاه 100 سویا، علوفه 100 سویا، یونجه 200 سویا، پوسته 120 گاو، محصولات گوشتی 5

گلایفوسیت و بیماری

ارتباط بین گلایفوسیت و بیماری مزمن در مقاله بررسی های اخیر توسط Samselو Seneff (2013a) مشخص شده است. نویسندگان نشان می دهد چگونه گلایفوسیت روند سوخت و ساز بدن را با تداخل با مسیر سیتوکروم P450 (CYP)تغییر داده است. CYP به عنوان یک خانواده بسیار بزرگ آنزیم هایی شناخته شده که در حال حاضر در بسیاری از بافت های بدن می باشند. آنها مسئول حدود 75٪ از واکنش های درگیر در متابولیسم دارو و اکسیداسیون مولکول های آلی هستند. به گفته نویسندگان، " گلایفوسیت اثرات مخرب باقیمانده سایر مواد شیمیایی و سموم محیطی را افزایش می دهد. تاثیر منفی زیادی بر روی بدن دارد و در طول زمان به صورت التهاب سیستم های سلولی سراسر بدن به آرامی آشکار می شود. در اینجا، ما نشان می دهیم که چگونه تداخل با آنزیم CYP با اختلال در بیوسنتز اسیدهای آمینه آروماتیک با باکتری های روده و همچنین اختلال در انتقال سولفات سرم عمل می کند. عواقب آن بسیاری از بیماری ها و شرایط مرتبط با یک رژیم غذایی غربی هستند که شامل اختلالات معده و روده، چاقی، دیابت، بیماری قلبی، افسردگی، اوتیسم، ناباروری، سرطان و بیماری آلزایمر است. ما اثرات مستند گلایفوسیت و توانایی آن برای القاء بیماری را توضیح و نشان می دهیم گلایفوسیت مثال خوبی از آنتروپی نشانه شناختی خارجی: اختلال در هموستاز توسط سموم محیط زیست است" (p. 1416).

سرالینی و همکاران (2011) تعداد 19 مطالعه بر روی حیوانات تغذیه شده با سویا و ذرت GEرا انجام دادند . مطالعات بیش از 80٪ از انواع GE را پوشش می دهند که به طور گسترده در سراسر جهان کشت می شود. بررسی آنها سطح قابل توجهی از اثرات منفی به کلیه ها و کبد حیواناتی را نشان داد که با GE تغذیه شده بودند.

در مقاله مروری دیگر، Samsel و (2013b) Seneff اشاره می کنند که گلایفوسیت به عنوان یک آفت کش ثبت شده استفاده شده و باکتری های مفید روده ما را می کشد که منجر به افزایش شدید در بیماری های روده می شود. این نیز در باکتری اسب و گاو (Kruger, 2013a) و طیور (Shehata et al., 2012) گزارش شده است که در آن مشخص شد"باکتری های پاتوژن سالمونلا Entritidis، سالمونلا Gallinarum، سالمونلا تیفی موریوم، کلستریدیوم پرفرنژنس و کلستریدیوم بوتولینوم در برابر گلایفوسیت بسیار مقاوم هستند. با این حال، بسیاری از باکتری های مفید مانند انتروکوک فکالیس، انتروکوک فاسیوم، باسیلوس badius، adolescentis بیفیدوباکتریوم و گونه گیاهخوار دسته باسیل حساسیت متوسط داشتند" (p. 350). نویسندگان معتقدند گلایفوسیت با افزایش بیماری های بوتولینوم سی در این مزارع داخلی حیوانات در ارتباط است. کارمن و همکاران (2013) گزارش کردند که یک رژیم غذایی از ذرت و سویا GE با التهاب معده در خوک ها همراه بود.

در سال 2012، آنتونیو و همکاران یک بررسی از شواهد در تراتوژن و باروری سمیت گلایفوسیت در مهره داران منتشر کردند وگسنییر و همکاران( Gasnier et al, 2009) شواهدی مبنی بر اینکه علف کش با پایه گلایفوسیت در سلول های انسانی تجزیه کنندگان درون ریز هستند. آنها اثرات سمی بر سلول های کبدی در 5 پی پی ام اخلال در غدد درون ریز از 0.5 ppm گزارش کردند. آنها نتیجه گرفتند که گلایفوسیت به DNA سلول های انسانی آسیب می رساند. مطالعات بعدی نیز نشان داده است که گلایفوسیت در غدد درون ریز اختلال ایجاد کرده است(Paganelli et al., 2010; Antoniou et al., 2012) . مطالعه اخیر نشان داد که گلایفوسیت استروژن سلول های سرطانی پستان انسان را حساس می کند و بیشتر تایید می کند که به عنوان مختل کننده غدد درون ریز عمل می کند(Thongprakaisang et al., 2013) .

مختل کننده غدد درون ریز یک ماده شیمیایی است که از هورمون ها تقلید کرده یا آن ها را می بندد و عملکرد طبیعی بدن را مختل می کند. این اختلال می تواند از طریق تغییر سطح هورمون طبیعی متوقف و یا تحریک تولید هورمون ها، و یا در تعامل مستقیم تنظیم هورمون ارگان باشد. از آنجا که هورمون در دوزهای بسیار کوچک کار می کند، اختلال غدد درون ریز می تواند از دوزهای پایین مانند قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی فعال هورمونی آغاز شود (Vandenberg et al., 2012) . دوز آستانه آفت کش ها بر اساس مطالعات سم شناسی با فرض پاسخ خطی تنظیم شده اند. اما پاسخ نه تنها غیر خطی نیست بلکه، وابسته به سطح هورمون در بدن در هر زمان داده شده است. مطالعه بر روی اختلال غدد درون ریز توسط سازمان بهداشت جهانی و برنامه محیط زیست سازمان ملل به وضوح این نکته را بیان می کنند (Bergman et al., 2013, p. 19) : " مختل کننده غدد درون ریز پاسخ غیر خطی دوز هر دو در شرایط آزمایشگاهی و غیر آزمایشگاهی ایجاد می کند؛ این پاسخ های غیر خطی دوز می تواند کاملا پیچیده و اغلب شامل پاسخ های غیر یکنواخت دوز است. این ها می توانند بخاطر انواع مکانیسم ها باشند؛ چرا که سطح هورمون داخلی در نوسان است، هیچ آستانه ای را نمی توان در نظر گرفت." دوزهای کم در مدت زمان طولانی ممکن است به بیماری های بسیار جدی منجر شود.

تجزیه کنندگان درون ریز می توانند تولید هورمون، تقلید هورمون و یا حتی تبدیل یک هورمون به دیگری را افزایش یا کاهش دهند. تجزیه کنندگان درون ریز سلول ها را به مرگ زودرس وادار می سازند، با مواد مغذی ضروری رقابت می کنند و در اندام های تولید کننده هورمون رشد می کنند. این عدم تعادل و اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز می تواند به دیابت، فشار خون، چاقی، بیماری های کلیوی سرطان (پستان، پروستات، کبد، مغز، تیروئید، لنفوم غیر هوچکین) Thongprakaisang et al., 2013), (Marc et al., 2004; ، پوکی استخوان، سندرم کوشینگ ، کمکاری و پرکاری تیروئید ، ناباروری، نقص های مادرزادی، اختلال در نعوظ (Soto & Sonnenschein, 2010) ، رشد جنسی مشکلات و اختلالات عصبی مانند: ناتوانی های یادگیری، اختلال کمبود توجه (ADD) Cock et al., 2012) (de ،اوتیسم (Schulkin, 2007)، زوال عقل (Ghosh, 2010)،آلزایمر (Merlo et al., 2010)، پارکینسون و اسکیزوفرنی (MacSweeney et al., 1978) ، منجر شود. تجزیه کنندگان درون ریز با تغییرات هورمونی به موجودات آسیب میزنند: جنین، نوزادان، کودکان، نوجوانان و افراد مسن (Bergman et al., 2013) .

با توجه به اینکه گلایفوسیت تعادل باکتریهای روده ، روند سوخت و ساز بدن، جذب مواد مغذی، سیستم غدد درون ریز را مختل و به DNA آسیب می رساند، به نظر می رسد به احتمال زیاد بین افزایش این بیماری ها و افزایش تصاعدی در استفاده از علف کش ، به خصوص با ظهور محصولات غذایی مقاوم در برابر علف کش ارتباطی وجود دارد. برای این منظور، ما داده های بیماری اپیدمیولوژیک همراه با استفاده از آفت کش در محصولات و درصد محصولات زراعی GEکاشته شده که برای اولین بار در سال 1995 معرفی شده بودند را جستجو کردیم. نمودار رسم و ضریب همبستگی پیرسون محاسبه شد. این داده های ارائه شده توسط دولت ایالات متحده، به آسانی بر روی اینترنت در دسترس است.

ادامه دارد...

*کارشناس ارشد میکروبیولوژی

منابع: 

Anderson, M.D., 2012. Autism Prevention Care and Management. Traverse City, Michigan: Allegra

Printing.

Antoniou, M., Habib, M.E.M., Howard, C.V., Jennings, R.C., Leifert, C., Nodari, R.O., Robinson, C.J.

and Fagan. J., 2012. Teratogenic Effects of Glyphosate-Based Herbicides: Divergence of

Regulatory Decisions from Scientific Evidence. Journal of Environmental and Analytical

Toxicology, S: 4.

Arregui, M.C., Lenardón, A., Sanchez, D., Maitre, M.I. and Enrique, S., 2004. Monitoring glyphosate

residues in transgenic glyphosate-resistant soybean. Pesticide Management Science, 60(2): 163-

166.

Swanson, Leu, Abrahamson & Wallet Journal of Organic Systems, 9(2), 2014

34

Ashwood P., Murch S.H., Anthony A., Pellicer A.A., Torrente F., Thomson M.A., Walker-Smith, J.A.

and Wakefield A.J., 2003. Intestinal Lymphocyte Populations in Children with Regressive Autism:

Evidence for Extensive Mucosal Immunopathology. Journal of Clinical Immunology, 23(6): 504-

517.

Autoimmunity Research Foundation., 2012. Incidence and Prevalence of Chronic Disease.

Autoimmunity Research Foundation. http://mpkb.org/home/pathogenesis/epidemiology (Viewed: 9

February 2013)

Benbrook, C.B., 2012. Impacts of genetically engineered crops on pesticide use in the U.S. -- the first

sixteen years. Environmental Sciences Europe, 24(24): 2190-4715.

http://www.enveurope.com/content/24/1/24 (Viewed: 9 February, 2013)

Berglund, L., Brunzell, J.D., Goldberg, A.C., Goldberg, I.J., Sacks, F., Murad, M.H. and Stalenhoef,

A.F.H., 2012. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an endocrine society clinical

practice guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 97 (9): 2969–89.

Bergman, A., Heindel, J.J., Jobling, S., Kidd, K.A. and R. Zoeller, T. (eds.), 2013. State of the science

of endocrine disrupting chemicals 2012, United Nations Environment Programme and the World

Health Organization, ISBN: 978-92-807-3274-0 (UNEP) and 978 92 4 150503 1 (WHO) (NLM

classification: WK 102)

Bezruchka, S., 2012. The Hurrider I Go the Behinder I Get: The Deteriorating International Ranking of

U.S. Health Status. Annual Review of Public Health, 33: 157-173.

Bohn, T., Cuhra, M., Travail, T., Sanden, M., Fagan, J. and Primicerio, R., 2014. Compositional

differences in soybeans on the market: glyphosate accumulates in Roundup Ready GM soybeans.

Food Chemistry. 153: 207-15.

Carman, J. A., Vlieger, H.R., Ver Steeg, L.J., Sheller, V.E., Robinson, G.W., Clinch-Jones C.A.,

Haynes, J.I., John, W. and Edwards, J.W., 2013. A long-term toxicology study on pigs fed a

combined genetically modified (GM) soy and GM maize diet, Journal of Organic Systems, 8(1):

38-54.

Cattani, D., de Liz Oliveira Cavalli, V.L., Heinz Rig, C.E., Dominguez, J.T., Dal-Cim, T., Tosca, C.I.,

Mena Barreto Silva, F.R. and Zamoner, A,. 2014. Mechanisms underlying the neurotoxicity

induced by glyphosate-based herbicide in immature rat hippocampus: Involvement of glutamate

excitotoxicity. Toxicology. 2014 Mar 15;320C:34-4.

CDC, 2013a. Rising Health Care Costs are Unsustainable, Centers for Disease Control and

Prevention. http://www.cdc.gov/workplacehealthpromotion/businesscase/reasons/rising.html

(Viewed: 17 December 2013)

CDC, 2013b. Death data, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health

Statistics. Compressed Mortality Files on CDC WONDER Online Database. 1999-2010 Data are

compiled from Compressed Mortality File 1999-2010 Series 20 No. 2P, released Jan. 2013. 1989-

1998 Data are compiled from Compressed Mortality File CMF 1989-1998, Series 20, No. 2E,

2003. Available at: http://wonder.cdc.gov/mortSQL.html (Last viewed: 19 November 2013)

CDC, 2013c. Diabetes prevalence data. Centers for Disease Control and Prevention, National Center

for Health Statistics, Division of Health Interview Statistics, data from the National Health Interview

Survey. Statistical analysis by the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for

Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Division of Diabetes Translation.

http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figage.htm (Last viewed: 19 November 2013)

CDC, 2013d. Diabetes incidence data. Centers for Disease Control and Prevention, National Center

for Health Statistics, Division of Health Interview Statistics, data from the National Health Interview

Survey. Data computed by personnel in the Division of Diabetes Translation, National Center for

Chronic Disease Prevention and Health Promotion.

http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/incidence/fig2.htm (Last viewed: 19 November 2013)

CDC, 2013e. Hospital discharge data. Centers for Disease Control and Prevention. Available at:

http://www.cdc.gov/nchs/nhds/nhds_publications.htm (Last viewed: 10 December 2013)

Chang, F.C., Simcik, M.F. and Capel, P.D., 2011. Occurrence and fate of the herbicide glyphosate

and its degradate aminomethylphosphonic acid in the atmosphere. Environmental Toxicology and

Chemistry, 30(3): 548-55.

Chlebowski, R.T. and Anderson, G.L., 2012. Changing Concepts: Menopausal Hormone Therapy and

Breast Cancer. Journal of the National Cancer Institute, 104 (7): 517-527.

Coupe, R.H., Kalkhoff, S.J., Capelc, P.D., and Gregoired, C., 2012. Fate and transport of glyphosate

and aminomethylphosphonic acid in surface waters of agricultural basins. Pest Management

Science, 68(1): 16-30.

de Cock, M., Maas, Y.G. and van de Bor M., 2012. Does perinatal exposure to endocrine disruptors

induce autism spectrum and attention deficit hyperactivity disorders? Acta Paediatric, 101(8): 811-

819.

de Liz Oliveira Cavalli, V.L., Cattani, D., Heinz Rieg, C.E., Pierozan. P., Zanatta. L., Benedetti

Parisotto, E., Wilhelm Filho, D., Mena Barreto Silva, F.R. and Pessoa-Pureur R,Zamoner, A,.

Swanson, Leu, Abrahamson & Wallet Journal of Organic Systems, 9(2), 2014

35

2013. Roundup disrupts male reproductive functions by triggering calcium-mediated cell death in

rat testis and Sertoli cells. Free Radical Biology & Medicine. 65:335-46.

Dean, A. & Armstrong, J., 2009. Genetically Modified Foods, American Academy of Environmental

Medicine Position Paper, online. http://aaemonline.org/gmopost.html

El-Shenawy, N.S., 2009. Oxidative stress responses of rats exposed to Roundup and its active

ingredient glyphosate. Environmental Toxicology and Pharmacology. 28(3):379-85.

EPA, 2013. Electronic Code of Federal Regulations, Title 40: Protection of Environment. PART 180—

Tolerances and Exemptions for Pesticide Chemical Residues in Food. Subpart C—Specific

Tolerances. Environmental Protection Agency, Washington, DC.

Ewen, S.W. and Pusztai, A., 1999. Effect of diets containing genetically modified potatoes expressing

Galanthus nivalis lectin on rat small intestine. Lancet, 354(9187): 1353-1354.

FDA,1992. Statement of Policy - Foods Derived from New Plant Varieties. FDA Federal Register

Volume 57. Food and Drug Administration, Silver Spring.

Fernandez-Cornejo, J. and McBride, W., 2002. Adoption of Bioengineered Crops. USDA Economic

Research Service Agricultural Economic Report No. (AER-810) USDA Agricultural Economic

Report No. (AER-810) 67 pp, May 2002

Furuta, A., Salam, K.A., Akimitsu, N., Tanaka, J., Tani, H., Yamashita, A., Moriishi, K., Nakakoshi, M.,

Tsubuki, M., Sekiguchi, Y., Tsuneda, S. and Noda, N., 2013. Cholesterol sulfate as a potential

inhibitor of hepatitis C virus NS3 helicase. Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry,

29(2): 223-229.

Gallup, R., 2002. The Autism Epidemic in the USA-Our Bitter Harvest and National Shame.

Vaccination News. www.vaccinationnews.com/Scandals/feb_15_02/GallupPressRelease.htm

(Last viewed: 21 November 2013)

Gasnier, C., Dumont, C., Benachour, N., Clair, E., Chagnon, M.C. and Séralini, G.E., 2009.

Glyphosate-based herbicides are toxic and endocrine disruptors in human cell lines. Toxicology,

262(3): 184-191.

GEAC, 2006. Decisions taken in the 71st Meeting of the Genetic Engineering Approval Committee

held on 11.10.2006. Genetic Engineering Approval Committee, Ministry of Environment and

Forests, Government of India, Sect. 1.1.4.

Ghosh, A., 2010. Endocrine, metabolic, nutritional, and toxic disorders leading to dementia. Annals of

Indian Academy of Neurology, (Suppl 2): S63-8.

Guengerich, F.P., 2008. Cytochrome P450 and chemical toxicology. Chem. Res. Toxicol. 21(1): 70-

83.

Hill, A., 1965. The environment and disease: Association or causation. Proceedings of the Royal

Society of Medicine, 58 (5): 295-300.

Ho, M.W., Ryan, A. and Cummins, J., 2009. New evidence links CaMV 35S promoter to HIV

transcription. Microbial Ecology in Health and Disease, 21: 172–174.

Ho, M., 2013. The New Genetics and Natural versus Artificial Genetic Modification. Entropy, 15(11),

4748-4781. http://www.mdpi.com/1099-4300/15/11/4748 (Viewed: 14 October, 2013)

International Service for the Acquisition of Agri-biotech Applications, 2011. Global Status of

Commercialized Biotech/GM Crops: 2011. ISAAA Brief 43-2011. International Service for the

Acquisition of Agri-biotech Applications, Ithaca.

Jayasumana, C., Gunatilake, S. and Senanayake, P., 2014. Glyphosate, Hard Water and Nephrotoxic

Metals: Are They the Culprits Behind the Epidemic of Chronic Kidney Disease of Unknown

Etiology in Sri Lanka? International Journal of Environmental Research and Public Health, 11,

2125-2147;

Joyner-Grantham, J., Simmons, D.R., Moore, M.A. and Ferrario, C.M., 2010. The impact of changing

ICD code on hypertension-related mortality in the southeastern United States from 1994-2005.

Journal of Clinical Hypertension, 12(3): 213-22.

Kang, D., Park, J.G., Ilhan, Z.E., Wallstrom, G., LaBaer, J., Adams, J.B. and Krajmalnik-Brown, R.,

2013. Reduced incidence of Prevotella and other fermenters in intestinal microflora of autistic

children. PLoS ONE, 8(7): e68322.

Kavlock, R.J., Daston, G.P., DeRosa, C., Fenner-Crisp, P., Gray, L.E., Kaattari, S., Lucier, G., Luster,

M., Mac, M.J., Maczka, C., Miller, R., Moore, J. Rolland, R., Scott, G., Sheehan, D.M. Sinks, T.

and Tilson, H.A., 1996. Research needs for the risk assessment of health and environmental

effects of endocrine disruptors: a report of the U.S. EPA-sponsored workshop. Environmental

Health Perspectives, 104(Suppl 4): 715-740.

Kruger, M., Shehata, A.A., Schrödl, W. And Rodloff, A., 2013a. Glyphosate suppresses the

antagonistic effect of Enterococcus spp. On Clostridium botulinum. Anaerobe, 20: 74-78.

Kruger, M., Schrödl, W., Neuhaus, J. and Shehata, A.A., 2013b. Field Investigations of glyphosate in

urine of danish dairy cows. Journal of Environmental and Analytical Toxicology, 3(5): 186-192.

Swanson, Leu, Abrahamson & Wallet Journal of Organic Systems, 9(2), 2014

36

Kruger, M., Schledorn, P., Schrödl, W., Hoppe, H.W., Lutz, W. and Shehata, A.A., 2014. Detection of

glyphosate residues in animals and humans. Journal of Environmental and Analytical Toxicology,

4(2): 210-15.

Lushchak, O.V., Kubrak, O.I., Storey, J.M., Storey, K.B. and Lushchak, V.I., 2009. Low toxic herbicide

Roundup induces mild oxidative stress in goldfish tissues. Chemosphere. 76(7): 932-7.

MacSweeney, D., Timms, P. and Johnson A., 1978. Preliminary communication thyro-endocrine

pathology, obstetric morbidity and schizophrenia: survey of a hundred families with a

schizophrenic proband. Psychological Medicine, 8(1): 151-155.

Majewski, M.S., Coupe, R.H., Foreman, W.T. and Capel, P.D., 2014. Pesticides in Mississippi air and

rain: a comparison between 1995 and 2007. Environmental Toxicology and Chemistry, 33(6):

1283-1293.

Marc, J., Mulner-Lorillon, O. and Bellé, R., 2004. Glyphosate-based pesticides affect cell cycle

regulation, Biology of the Cell, 96(3): 245-249.

Mercurio P, Flores F, Mueller JF, Carter S, Negri AP. 2014. Glyphosate persistence in seawater.

Marine Pollution Bulletin, 85(2): 385-390.

Merlo, S., Spampinato, S., Canonico, P.L., Copani, A. and Sortino, M.A., 2010. Alzheimer’s disease:

brain expression of a metabolic disorder? Trends in Endocrinology and Metabolism, 21(9): 537-

544.

Monsanto International sàrl and Monsanto Europe sa, 2010. The Agronomic Benefits of Glyphosate in

Europe-Benefits of glyphosate per market use—REVIEW

www.monsanto.com/products/Documents/glyphosate-backgroundmaterials/

Agronomic benefits of glyphosate in Europe.pdf (Viewed: 3

September, 2013)

National Cancer Institute, 2013. Cancer data: National Cancer Institute-Surveillance Epidemiology and

End Results (SEER) SEER 9 areas (San Francisco, Connecticut, Detroit, Hawaii, Iowa, New

Mexico, Seattle, Utah, and Atlanta). Rates are per 100,000 and are age-adjusted to the 2000 US

Std Population (19 age groups - Census P25-1130).

http://seer.cancer.gov/csr/1975_2009_pops09/browse_csr.php?section=14andpage=sect_14_tabl

e.05.html (Last viewed: 19 November 2013)

Orgeron, A.J., 2012. Sugarcane growth, sucrose content, and yield response to the ripeners

glyphosate and trinexapacethyl. PhD Dissertation, School of Plant, Environmental, and Soil

Sciences, Louisiana State University.

Orson, J.H. and Davies, D.K.H., 2007. Pre-harvest glyphosate for weed control and as a harvest aid in

cereals. Research Review No. 65. HGCA.

Paganelli, A., Gnazzo ,V., Acosta, H., López, S.L. and Carrasco, A.E., 2010. Glyphosate-based

Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling.

Chemical Research in Toxicology, 23(10): 1586–1595.

Pulse Growers Association, Canada, 2012. 2012 Harvest management tools and regulatory

requirements for pulse crops. www.manitobapulse.ca/wp-content/uploads/2012-Harvest-

Management-Tools-and-Regulatory-Requirements-for-Pulse-Crops.pdf

Pritchard, C., Meyers, A., and Baldwin, D., 2013. Changing patterns of neurological mortality in the 10

major developed countries.-- 1979-2010. Public Health, 127(4): 357-368.

Raphael, S.J., Macaulay, J.D., Miller, C., Thomas, J. and Asa, S.L., 1993. Pancreatic xanthomatous

neuropathy associated with hyperlipidemia: a cause of abdominal pain mimicking chronic

pancreatitis. Human Pathology, 24(9): 1023-1025.

Reuben, S. H. (ed.), 2010. Reducing environmental cancer risk, what we can do now. US President’s

Cancer Panel 2008–2009 Annual Report, April 2010. US Department of Health and Human

Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute.

Rosenbloom, A.L., Joe, J.R., Young, R.S. and Winter, W.E., 1999. Emerging epidemic of type 2

diabetes in youth. Diabetes Care, 22(2): 345-354.

Samsel, A. and Seneff, S., 2013a. Glyphosate’s suppression of cytochrome P450 enzymes and amino

acid biosynthesis by the gut microbiome: pathways to modern diseases. Entropy, 15(4): 1416-

1463.

Samsel, A. and Seneff, S., 2013b. Glyphosate, pathways to modern diseases II: Celiac sprue and

gluten intolerance. Interdisciplinary Toxicology, 6(4): 159-184.

Scribner, E.A., Battaglin, W.A., Gilliom, R.J. And Meyer, M.T., 2007 Concentrations of glyphosate, its

degradation product, aminomethylphophonic acid, and glufosinate in ground- and surface-water,

rainfall, and soil samples collected in the United States, 2001-06S. Geological Survey Scientific

Investigations Report 2007-5122.

Schulkin, J., 2007. Autism and the amygdala: An endocrine hypothesis. Brain and Cognition, 65(1):

87-99.

Swanson, Leu, Abrahamson & Wallet Journal of Organic Systems, 9(2), 2014

37

Seralini, G.Eric.,Clair, E., Mesnage, R., Gress, S., Defarge, N., Malatesta, M., Hennequin, D. and

Spiroux de Vendômois, J., 2014, Republished study: long-term toxicity of a Roundup herbicide

and a Roundup-tolerant genetically modified maize. Environmental Sciences Europe, 2014: 14.

Seralini, G.E., Mesnage, R., Clair, E., Gress, S., de Vendomois, J. and Cellier, D., 2011. Genetically

modified crops safety assessments: present limits and possible improvements. Environmental

Sciences Europe, 23: 10.

Shehata, A.A., Schrodl, W., Aldin, A.A., Hafez, H.M. and Kruger, M., 2012. The effect of glyphosate on

potential pathogens and beneficial members of poultry microbiota in vitro. Current Microbiology,

66(4):350-8.

Snyder, T.D. and Dillow, S.A., 2012. Digest of Education Statistics 2011. U.S. Dept. of Education,

National Center for Education Statistics, NCES 2012-001 p. 85.

http://nces.ed.gov/pubs2012/2012001.pdf (Last viewed: 21 November 2013) Note: This document

says the data are for children 3-21 served under IDEA, however we obtained the original data files

from data.gov and the data are for children 6-21, as stated.

Soto, A.M. and Sonnenschein, C., 2010. Environmental causes of cancer: endocrine disruptors as

carcinogens, Nature Reviews Endocrinology. 6: 363-370.

Thongprakaisang, S., Thiantanawat, A., Rangkadilok, N., Suriyo, T. and Satayavivad, J., 2013.

Glyphosate induces human breast cancer cells growth via estrogen receptors, Food and Chemical

Toxicology, 59: 129-136.

UA, 2014. The Correlation Coefficient. University of Amsterdam, Amsterdam.

http://www.fon.hum.uva.nl/Service/Statistics/Correlation_coefficient.html (Last viewed: 20 March

2014)

University of Washington Institute for Health and Metrics Evaluation, 2012. Years of Life Lost

Premature Mortality Chart. http://www.healthmetricsandevaluation.org/gbd/visualizations/gbd-

2010-change-leading-causes-and-risks-between-1990-and-2010?metric=YLL (Last viewed: 10

December 2013)

USDA:NASS, 2013a. Acreage planted and/or harvested. USDA Economics, Statistics and Market

Information System. Albert R. Mann Library. Cornell University.

http://usda.mannlib.cornell.edu/MannUsda/viewDocumentInfo.do?documentID=1000 (Last

viewed: 16 November 2013)

USDA:NASS, 2013b. Agricultural Chemical Usage - Field Crops and Potatoes. USDA Economics,

Statistics and Market Information System. Albert R. Mann Library. Cornell University.

http://usda.mannlib.cornell.edu/MannUsda/viewDocumentInfo.do?documentID=1560 (Last

viewed: 16 November 2013)

USDA:NASS, 2013c. Quick Stats. http://quickstats.nass.usda.gov/ (Last viewed: 16 November 2013)

USDA Economic Research Service, 2013. Sugar and Sweeteners Yearbook Tables: Table 50.

http://www.ers.usda.gov/data-products/sugar-and-sweeteners-yearbook-tables.aspx#25512 (Last

viewed: 24 December 2013)

US Geological Survey pesticide use maps, 2013.

http://water.usgs.gov/nawqa/pnsp/usage/maps/show_map.php?year=2009andmap=GLYPHOSAT

Eandhilo=L (Viewed: 14 November, 2013)

Van Cleave, J., Gortmaker, S.L. and Perrin, J.M., 2010. Dynamics of obesity and chronic health

conditions among children and youth. Journal of the American Medical Society, 303(7): 623-630.

Vandenberg, L.N., Colburn, T., Hayes, T.B., Heindel, J.J., Jacobs, D.R. Jr., Lee, D., Shioda, T., Soto,

A.M., vom Sal, F.S., Welshons, W.V., Zeller, R.T. and Myers, J.P., 2012. Hormones and

endocrine-disrupting chemicals: low-dose effects and nonmonotonic dose responses. Endocrine

Reviews, 33(3): 378-455.

Weintraub, K., 2011. The prevalence puzzle: Autism counts. Nature, 479: 22-24.

 

* فرناز افشار ابراهیمی

###